近20年的研究表明，肥胖型脂肪肝的肥胖如果不能夠及時糾正，就會繼發(fā)心臟肥大和心室功能低下，主要表現(xiàn)為心肌收縮功能及心肌順應(yīng)性下降。除此之外肥胖型脂肪肝患者還是引起多種心血管疾病，如冠心病、動脈粥樣硬化的獨立危險因子。大量證據(jù)表明：肥胖型脂肪肝患者引起的心血管病變與交感神經(jīng)興奮、胰島素敏感性下降以及后來非胰島素依賴型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，然而，這些理論尚無法從根本上解釋肥胖型脂肪肝患者的心功能改變。而瘦素發(fā)現(xiàn)后，不僅發(fā)現(xiàn)瘦素直接影響能量代謝升高、直接具有對交感神經(jīng)的激活作用，還直接參與心臟前負(fù)荷及心臟收縮力的調(diào)節(jié)。而有超重/肥胖型的脂肪肝患者由于食量過多、經(jīng)常性的高脂高熱量飲食可促發(fā)體內(nèi)瘦素的分泌增加，在高瘦素血癥的情況下人體會出現(xiàn)：瘦素受體水平下降和對瘦素抵抗現(xiàn)象，從而阻斷瘦素對能量代謝、心前負(fù)荷/收縮力的調(diào)節(jié)作用，也使交感神經(jīng)的激活能力下降，從而導(dǎo)致對心臟功能和調(diào)節(jié)缺失、心肌肥大、心功能低下。
目前認(rèn)為：肥胖型脂肪肝患者，肥胖基因的蛋白產(chǎn)物--瘦素可能在肥胖癥中心肌功能低下的發(fā)生發(fā)展中起了關(guān)鍵作用。與此同時，瘦素水平及其信號傳導(dǎo)的障礙也促進(jìn)了血管、內(nèi)分泌及代謝等多方面的病理改變。這些證據(jù)提示了瘦素以及瘦素信號傳導(dǎo)系統(tǒng)在治療肥胖癥藥物靶點研究中的可觀前景，然而，究竟肥胖患者的高瘦素血癥是如何轉(zhuǎn)化為機(jī)體對瘦素的抵抗，還需要更深入地研究。不難推斷，闡明瘦素及其信號傳導(dǎo)的機(jī)制將對治療肥胖癥中的多器官并發(fā)癥具有深遠(yuǎn)的臨床及社會意義。當(dāng)然，反對利用瘦素減肥的觀點則認(rèn)為，肥胖是一種現(xiàn)代社會帶來的疾病，人們應(yīng)當(dāng)通過檢視并改變自己的生活方式來避免患病，而不是簡單地尋找一種可以快速解決問題的瘦素類人工合成物。
