自身免疫性肝炎的病理損傷機制

　 自身免疫性肝炎的病理損傷機制

　　經(jīng)過專家的介紹，自身免疫性肝炎的病因尚未明確，迄今為止黑沒有具體的說明能闡釋該病的病因，那么現(xiàn)在我們該怎么解釋這個病的發(fā)病原因呢? 　　目前認為遺傳易感性是主要因素。AIH存在明顯的家族成員集中發(fā)病現(xiàn)象，而病毒感染、藥物和環(huán)境則可能是在遺傳易感基礎上的促發(fā)因素。體液免疫和細胞免疫反應均參與自身免疫性肝病(AIH)的自身免疫，AIH的免疫病理損傷機制主要涉及兩個方面：

　?、賂細胞(T淋巴細胞即T細胞【譯】來源于骨髓的多能干細胞(胚胎期則來源于卵黃囊和肝)。在人體胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干細胞或前T細胞遷移到胸腺內(nèi)，在胸腺激素的誘導下分化成熟，成為具有免疫活性的T細胞。)介導的細胞毒性作用：CD4+T細胞(CD4+T細胞【譯】其數(shù)量減少是艾滋病患病時的明顯特征，也是HIV病毒主要攻擊的目標)被激活后分化為細胞毒性T淋巴細胞，并通過釋放毒性細胞因子直接破壞肝細胞。

　?、诳贵w依賴的細胞介導的細胞毒性作用(ADCC)：在T細胞的協(xié)同作用下，漿細胞分泌大量針對肝細胞抗原的自身抗體，它們與肝細胞膜上的蛋白成分反應形成免疫復合物，自然殺傷細胞通過Fc受體識別免疫復合物后引起肝細胞破壞。

　　【參考文獻《自身免疫性肝病:臨床與病理》《肝硬化逆轉(zhuǎn)與治療》】