脂肪肝從何而來(lái)?

      脂肪肝的發(fā)病機(jī)制是當(dāng)代科學(xué)家所要探索的重要課題,目前認(rèn)為下列因素可能起一定的作用:
    
(1)脂肪代謝異常:①游離脂肪酸輸送入肝增多;②肝合成游離脂肪酸或由糖類(lèi)合成三酰甘油增加;③脂肪酸在肝線粒體轉(zhuǎn)運(yùn)障礙。
    
(2)激素影響:雌激素、皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素、胰高血糖素、胰島素及胰島素樣生長(zhǎng)因子等,可能通過(guò)改變能量代謝來(lái)源而誘發(fā)脂肪肝形成。
    
(3)環(huán)境因素:飲食、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、食物污染及肝炎病毒感染等因素與脂肪肝及其并發(fā)脂肪性肝炎、肝硬化有關(guān)。
    
(4)遺傳因素:無(wú)論是酒精性或非酒精性,都存在一定的遺傳發(fā)病因素。這一點(diǎn)已從分子生物學(xué)水平得到證實(shí)。
    
(5)氧應(yīng)激及脂質(zhì)過(guò)氧化損傷:促氧化物增多和抗氧化物減少的氧應(yīng)激,可使來(lái)自分子氧的游離基或反應(yīng)性氧產(chǎn)生增加,反應(yīng)性氧與多價(jià)不飽和脂肪酸起脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)生成過(guò)氧化脂質(zhì)。
    
(6)免疫反應(yīng):新抗原表達(dá)、淋巴細(xì)胞表型改變、體液抗體及細(xì)胞因子出現(xiàn)與免疫反應(yīng)有關(guān)。
    
(7)肝篩改變:肝竇內(nèi)皮細(xì)胞層呈篩孔狀結(jié)構(gòu)(即肝篩),其對(duì)脂質(zhì)代謝具有選擇性,以維持肝臟結(jié)構(gòu)的正常;肝篩結(jié)構(gòu)和功能的變化可引起脂質(zhì)代謝障礙導(dǎo)致脂肪肝、肝纖維化和肝硬化。
    
(8)游離脂肪酸的作用:肝臟脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的β氧化受損在脂肪性肝疾患的形成過(guò)程中起著關(guān)鍵作用。
    
(9)缺氧和肝微循環(huán)障礙:長(zhǎng)期嚴(yán)重的脂肪肝可因肝內(nèi)代謝嚴(yán)重紊亂或者脂變的肝細(xì)胞壓迫肝竇,引起肝細(xì)胞缺血壞死,從而誘發(fā)肝纖維化、肝硬化。酒精性和非酒精性脂肪肝發(fā)生肝硬化的進(jìn)程和概率不同,可能與兩者引起肝微循環(huán)障礙及缺氧的程度不同有關(guān)。
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