酒精肝:遠(yuǎn)離酒精性肝病――戒酒
長期的過度飲酒，通過乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝細(xì)胞反復(fù)發(fā)生脂肪變性、壞死和再生,而導(dǎo)致酒精性肝病(alcoholicliverdisease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholicfattyliver)、酒精性肝炎(alcoholichepatitis)、肝纖維化(alcoholicfibrosis)和肝硬化(alcoholiccirrhosis)。在歐美國家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。據(jù)估計(jì)，1993年美國約有1530萬人酗酒,患有酒精性肝病者有200多萬人；每年有2.6萬人死于肝硬化，其中至少40%或許高達(dá)90%的患者有酗酒史。在我國,隨著生活條件的改善,酗酒有增多趨勢，盡管酒精性肝病的發(fā)生率尚無精確的統(tǒng)計(jì)，但并不少見。由于國內(nèi)肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒攜帶者的數(shù)量更多，可能掩蓋了實(shí)際上是酒精作為病因的肝病。因此正確認(rèn)識酒精引起的肝損害，及時(shí)診斷和防治具有重要的意義。
正常人24小時(shí)體內(nèi)可代謝酒精120g。長期飲酒超過機(jī)體的代謝能力，可引起酒精性肝病。攝入的酒精主要在肝細(xì)胞的乙醇脫氫酶作用下變成乙醛。酒精性肝病的發(fā)生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛為高活性化合物，能干擾肝細(xì)胞多方面的功能,如影響線粒體對ATP的產(chǎn)生，蛋白質(zhì)的生物合成和排泌，損害微管，使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積。同時(shí)乙醇、乙醛被氧化時(shí)，產(chǎn)生大量的還原型輔酶Ⅰ，一方面促進(jìn)脂肪的合成，另一方面抑制線粒體內(nèi)脂肪酸的氧化，從而導(dǎo)致脂肪肝的形成。已證明酒精性肝病發(fā)病中有免疫因素參與，如自身肝抗原和分離的酒精透明小體，可以刺激患者淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化和游走移動抑制因子活力；一些細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素（IL）等與酒精性肝炎的發(fā)生有關(guān)。酒精引起的高乳酸血癥,通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,從而使肝內(nèi)膠原形成增加，加速肝硬化過程。一些炎性細(xì)胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星狀細(xì)胞、肝細(xì)胞、枯否細(xì)胞活化，分泌一些細(xì)胞外基質(zhì),促進(jìn)酒精性肝硬化發(fā)生。影響酒精性肝病發(fā)生發(fā)展的其他因素尚有乙醛代謝的遺傳變異,如乙醇脫氫酶、細(xì)胞色素P4502E1和乙醛脫氫酶的多態(tài)性。性別(對相同量的酒精，女性較男性更易患酒精性肝病)、飲食和營養(yǎng)也影響著酒精性肝病的發(fā)生。
