脂肪肝是指由于各種原因引起的肝細(xì)胞內(nèi)脂肪堆積過多的病變。正常肝內(nèi)脂肪占肝重的3％-4％，如果脂肪含量超過肝重的5％即為脂肪肝，嚴(yán)重者脂肪量可達(dá)40％-50％，脂肪肝的脂類主要是甘油三酯。脂肪肝一般可分為急性和慢性兩種。急性脂肪肝類似于急性、亞急性病毒性肝炎，比較少見，臨床癥狀表現(xiàn)為疲勞、惡心、嘔吐和不同程度的黃疸，并可短期內(nèi)發(fā)生肝昏迷和腎衰，嚴(yán)重者可在數(shù)小時死于并發(fā)癥，如果及時治療，病情可在短期內(nèi)迅速好轉(zhuǎn)。
脂肪肝的發(fā)病機(jī)制脂肪肝的發(fā)病機(jī)理至今尚未明確，下列因素可能起一定的作用。1.脂肪代謝異常：(1)游離脂肪酸輸送入肝增多；(2)肝合成游離脂肪酸或由碳水化合物合成甘油三酯增加；(3)脂肪酸在肝線粒體b氧化減少；(4)極低密度脂蛋白合成分泌減少，甘油三酯轉(zhuǎn)運障礙。
2.激素影響：雌激素、皮質(zhì)醇、生長激素、胰高糖素、胰島素及胰島素樣生長因子等，可能通過改變能量代謝來源而誘發(fā)脂肪肝形成。
3.環(huán)境因素：飲食、營養(yǎng)狀態(tài)、食物污染及肝炎病毒感染(主要是HCV)等因素與脂肪肝及其并發(fā)脂肪性肝炎、
肝硬化有關(guān)。
4.遺傳因素：無論是酒精性或非酒精性，都存在一定的遺傳發(fā)病因素。ALD是多基因遺傳性疾病，乙醇脫氫酶(ADH)、細(xì)胞色素P4502E1(CYP2E1)或稱微粒體乙醇氧化系(MEOS)、醛脫氫酶(ALDH)均有遺傳多態(tài)性，當(dāng)存在高活性ADH同功酶，高活性CYP2E1或低活性ALDH時，可致乙醛產(chǎn)生率增加而氧化率減退。
5.氧應(yīng)激及脂質(zhì)過氧化損傷：促氧化物增多和抗氧化物減少的氧應(yīng)激，可致來自分子氧的游離基或反應(yīng)性氧產(chǎn)生增加，反應(yīng)性氧與多價不飽和脂肪酸起脂質(zhì)過氧化反應(yīng)生成過氧化脂質(zhì)。
6.免疫反應(yīng)：新抗原表達(dá)、淋巴細(xì)胞表型改變、體液抗體及細(xì)胞因子出現(xiàn)與免疫反應(yīng)有關(guān)。
7.肝篩改變：肝竇內(nèi)皮細(xì)胞層呈篩孔狀結(jié)構(gòu)(即肝篩)，其對脂質(zhì)代謝具有選擇性，以維持肝臟結(jié)構(gòu)的正常；肝篩結(jié)構(gòu)和功能的變化可引起脂質(zhì)代謝障礙導(dǎo)致脂肪肝、肝纖維化和
肝硬化。
8.游離脂肪酸的作用：肝臟脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的b氧化受損在脂肪性肝疾患的形成過程中起著關(guān)鍵作用。
9.缺氧和肝微循環(huán)障礙：長期嚴(yán)重的
脂肪肝可因肝內(nèi)代謝嚴(yán)重紊亂或者脂變的肝細(xì)胞壓迫肝竇，引起肝細(xì)胞缺血壞死，從而誘發(fā)肝纖維化肝硬化。酒精性和非酒精性
脂肪肝發(fā)生肝硬化的進(jìn)程和機(jī)率不同，可能與兩者引起肝微循環(huán)障礙及缺氧的程度不同有關(guān)。（責(zé)任編輯：李桂妹）
