根據(jù)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院（NIH）在2009年所做的報(bào)告認(rèn)為，雖然大范圍的推廣接種乙肝疫苗可以預(yù)防乙肝病毒的感染，但是至今并沒(méi)有覆蓋所有地區(qū)，所以急性和慢性乙肝病毒（HBV）感染到現(xiàn)在仍然是全球第一大健康問(wèn)題。因?yàn)镠BV相關(guān)終末期的肝病或肝細(xì)胞癌的誘因而導(dǎo)致死亡的患者每年會(huì)超過(guò)100萬(wàn)人，只在中國(guó)，每年患肝癌的人數(shù)都要超過(guò)30萬(wàn)人。所以乙肝轉(zhuǎn)變?yōu)楦伟┑目赡苄砸廊环浅４?，?duì)乙肝的研究與應(yīng)對(duì)依然非常嚴(yán)峻。
經(jīng)過(guò)一些對(duì)全球性的抗病毒治療資料的整體回顧，可以發(fā)現(xiàn)HBV的相關(guān)肝硬化和肝癌（HCC）最重要的預(yù)測(cè)因素是血液中含有的HBV-DNA和ALT水平是否一直增高。其他的危險(xiǎn)因子又包括HBV基因型C感染，是否男性，有無(wú)HCC家族史，是否同時(shí)間會(huì)感染艾滋病病毒或乙肝病毒等。
德國(guó)海德堡大學(xué)醫(yī)院的Peter?Schirmacher教授已經(jīng)總結(jié)出了人類肝細(xì)胞癌發(fā)生發(fā)展在分子生物學(xué)方面的一些研究進(jìn)展，他的觀點(diǎn)是：肝癌發(fā)生的一般機(jī)制，也就是肝臟慢性壞死性炎癥會(huì)導(dǎo)致癌癥發(fā)生的機(jī)制。主要有四種情況：一是持續(xù)加快的細(xì)胞更新會(huì)導(dǎo)致乙肝細(xì)胞DNA復(fù)制增加，使突變率猛然升高；二是已經(jīng)壞死性炎癥激活肝細(xì)胞內(nèi)的炎癥信號(hào)通路，然而這些信號(hào)通路具有促進(jìn)癌癥發(fā)生的作用；三是血管形成的改變可以促進(jìn)肝細(xì)胞的增殖；四是肝硬化會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)的成分在數(shù)量和質(zhì)量上有所改變，進(jìn)而致使基質(zhì)—肝細(xì)胞信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)改變。
當(dāng)前已經(jīng)知道的可以致癌的因子主要如下：
?、貶BV的作用：首先，HBV基因組編碼具有的兩種轉(zhuǎn)錄激活因子（HBx和preS），對(duì)多種細(xì)胞基因（如MYC，AP-1和EGFR）存在很大的作用；其次，即使HBV自身復(fù)制不需要基因組的完整性，但是大多數(shù)慢性的HBV感染所導(dǎo)致的肝癌中都會(huì)存在HBV-DNA克隆增殖甚至進(jìn)行多重整合。
②HCV的作用：慢性乙肝引起肝癌幾乎全部發(fā)生于完全肝硬化（complete?cirrhosis）的患者，這一方面支持HCV致癌能力較HBV弱，另一方面也明確表明了肝硬化是誘使肝癌發(fā)生的重要機(jī)制。
?、埸S曲霉毒素的作用：黃曲霉毒素B1已經(jīng)被證實(shí)與基因突變有關(guān)，該突變可能會(huì)導(dǎo)致癌癥的發(fā)生。該突變一般常發(fā)生在撒哈拉以南、非洲和東南亞地區(qū)，然而歐洲卻沒(méi)有相關(guān)的病例，這也許是分子腫瘤流行病學(xué)的第一種模式（食物真菌污染）。
④鐵貯積病的作用：一旦鐵貯積病患者發(fā)展到肝硬化階段，其肝癌的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)就為20%～25%。該病的確切致癌機(jī)制目前不是很明了，但是可能和自由基的形成有關(guān)。
人類要想在生活中做到預(yù)防肝癌就應(yīng)該首先防治HBV、HCV感染，盡量避免黃曲霉毒素對(duì)食物的污染，注意和預(yù)防鐵貯積病的發(fā)生。
