酒精肝:酒精性肝炎發(fā)病機制

 

酒精肝:酒精性肝炎發(fā)病機制

 

   這些癥狀的產生在嚴重酒精性肝炎時由于肝內網狀內皮系統(tǒng)失去功能,與內毒素的產生和多種細胞因子,特別是腫瘤壞死因子(tnf)、白細胞介素1(il-1)、白細胞介素6(il-6、肝細胞刺激因于),白細胞介素8(il-8)等增高有關。tnf的水平與肝細胞損傷的嚴重程度呈密切正相關,與tnf相似,il-1亦由內毒素刺激產生,能引起發(fā)熱、改變鐵與鋅的代謝,延遲胃排空產生畏食。tnf及il-1二者能刺激il-8釋放、增加和延長il-8反應。il-8為重度酒精性肝炎時,周圍和肝內中性粒細胞的活化及趨化性的主要刺激因子。酒精性肝炎時的肝臟腫大與細胞外間質的增多有關,另外也有脂變及蛋白代謝障礙的因素參與。

   慢性酒精性肝病病人在近期內集中大量飲酒時,乙醇中毒致肝細胞線粒體內氧自由基產生增多,損傷線粒體的dna、蛋白質及脂質,使線粒體內b氧化受損,如線粒體損傷嚴重、生物氧化障礙、重要能量來源喪失,加以糖原異生受損,病人可有發(fā)熱、黃疽、腹水、白細胞增高、酶學增高??芍聡乐卮x紊亂、急性線粒體功能障礙,引起肝脂變的小泡性脂肪變性,進而引起急性肝功能衰竭、肝昏迷以致死亡。

發(fā)病機制:

  酒精性肝炎(ah)是慢性酒精性肝病的活動期表現,也是較重階段,發(fā)病前往往由于近期內比較集中地多量飲酒引起。歐美國家將酒精性肝病分為酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化,并認為酒精性肝炎是酒精性肝硬化的前驅改變。   中日友好醫(yī)院從1989-1995年經臨床和肝活檢病理診斷酒精性肝病136例中,有酒精性肝炎24例,占酒精性肝病中的17.6%,西南醫(yī)院江正輝報告占22.2%。   酒精性肝炎在酒精性肝病中所占百分比在歐美占10%-33%,日本大系列的報道占10%~16.2%。

  

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