酒精肝:酒精性肝病的發(fā)病機制
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酒精性肝病的發(fā)病機制，向來重視營養(yǎng)缺乏學說。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代謝過程中生成的活性氧等酒精化學反應與藥理學機制頗受矚目。有關酒癮以及酒精性肝病為主的臟器損害發(fā)病因子的研究現(xiàn)已進入分子遺傳學水平，其中在細胞色素p4502e1、aldh2領域的研究進展尤為顯著。在重癥酒精性肝炎的發(fā)生機制的研究中發(fā)現(xiàn)，又與某些細胞因子和免疫反應密切相關。這些研究在探索酒精性肝病發(fā)生機制深度與廣度方面均甚可觀，而認識上的速度更須提高。
酒精性肝病的早期病變有酒精性脂肪肝（afl）、酒精性肝纖維化（af）、酒精性肝炎（ah）和酒精性肝硬化（ac）。病理學檢查發(fā)現(xiàn)，酒精性肝病中的肝細胞癌幾乎都合并有肝硬化基礎。目前認為，酒精本身未必是直接的致癌物質即無起始因子意義，而hbv、hcv、化學致癌物質和免疫抑制等可能為“輔致癌因子”，而具啟動因子作用。
