1.乙型肝炎會轉化為肝硬變嗎?
肝硬變是常見的慢性肝臟疾病。其特點是肝細胞反復彌漫性變性壞死，繼之出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，使肝臟正常小葉結構破壞和血液循環(huán)途徑發(fā)生改變，造成肝臟變形、縮小、變硬，并形成結節(jié)狀而成肝硬變。
肝硬變可由多種原因引起。在我國，其病因主要與病毒性肝炎有關，而在病毒性肝炎中，一般認為甲型肝炎不引起肝硬變，丙型肝炎雖可引起肝硬變，但發(fā)病率較低，一般認為肝炎后引起肝硬變主要由乙型肝炎發(fā)展而來。此種肝硬變一般為大結節(jié)型，少部分為小結節(jié)型或混合型。乙型肝炎病毒感染與肝硬化的病因學關系，從下面幾方面的研究資料可得以說明。一些流行病學資料表明，肝硬變患者中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)陽性率明顯高于非肝硬變者或一般人群；我國臺灣省有報告指出，肝硬變的HBsAg陽性率高達85.4%，而對照組僅為14.7%。我國大陸二些研究資料表明，在肝硬變病死者尸檢的肝組織中，經免疫組化染色查明有乙型肝炎病毒指標者(HBsAg，HBcAg)北京報告為85.7%，上海為85.5%，廣州為74.5%，廣西為71.8%，根據(jù)肝硬變患者中乙肝病毒的高存在率，可說明肝硬變的發(fā)展與乙型肝炎密切相關。臨床觀察也證實慢性乙型肝炎向肝硬化的轉變，上海醫(yī)科大學追蹤觀察424例急慢性乙肝患者，發(fā)現(xiàn)41.2%的乙肝患者后期轉化為肝硬變。
2.肝炎后肝硬變有哪些臨床表現(xiàn)?
肝炎后肝硬變患者的臨床表現(xiàn)輕重不一。大多數(shù)患者可呈現(xiàn)持續(xù)的慢性活動性肝炎的癥狀與體征。少數(shù)患者也可因癥狀輕微或極不明顯，以至在手術或尸體解剖時才出現(xiàn)肝硬變。
肝硬變臨床上主要表現(xiàn)為乏力、食欲不振、惡心、腹脹不適、上腹腔痛及腹瀉等。其中乏力和食欲不振出現(xiàn)較早，且較突出。上述癥狀常因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，經休息或治療后可緩解。肝功能檢查多正常或輕度異常。一般來說，代償期肝硬變癥狀較輕，缺乏特異性，而失代償期肝硬變患者癥狀較重，且可見肝功能損害和門靜脈高壓所致的癥狀和體征。
(1)全身癥狀：肝硬變常見的全身癥狀為疲倦和乏力。輕的患者疲倦較輕，嚴重者可見全身衰弱，甚至臥床不起。其原因可能是由于：①肝病時食欲減退，攝入熱量不足；②肝臟病時糖、蛋白質、脂肪等中間代謝障礙以致能量供應發(fā)生障礙；③肝臟損害時，血內膽堿酯酶含量下降，以及膽鹽蓄積抑制膽堿酯酶活性作用，引起神經—肌肉傳遞的生理功能發(fā)生障礙；④肌肉活動所產生之乳酸轉變成為肝糖元發(fā)生障礙，使肌肉組織中乳酸蓄積過多；⑤肝臟疾病時，腸中缺乏膽汁，吸收脂溶性維生素E障礙，維生素E缺乏可以引起營養(yǎng)性肌萎縮以及肌無力現(xiàn)象。此外，水與電解質的紊亂、鉀與鎂含量減少以及低血鈉綜合征等也有關。
(2)消化道癥狀：肝硬變常見的消化道癥狀是食欲減退，表現(xiàn)為飲食量明顯減少，甚至不思飲食。這是因為靜脈壓增高而使消化道充血，蛋白質缺乏而致胃腸道水腫，消化酶缺乏以及膽酸產量減少等，從而使胃腸道的消化、吸收以及蠕動發(fā)生障礙。食欲減退與攝入的營養(yǎng)過少，更不利于肝硬變患者營養(yǎng)供應，致使全身情況惡化。
肝硬變患者有時感到惡心，嚴重者可見嘔吐，有的尚有口干、口苦、津少舌干等癥狀。另外，肝硬化代償期患者約10%有腹瀉，失代償期的患者約20%有腹瀉。其原因可能為結合膽鹽缺乏，影響脂類濃度的微膠粒相(團)，使脂肪吸收障礙以及腸道水腫等引起。
(3)肝臟本身改變：肝硬變早期肝臟一般較大，質地多較硬，表面尚光滑；晚期可觸及結節(jié)或顆粒狀，一般無壓痛，當肝細胞進行性壞死或并發(fā)炎癥時則可有壓痛。多數(shù)伴有不同程度脾腫大。
(4)內分泌與代謝失調：肝臟是內分泌激素滅活和代謝的重要器官，肝硬變患者由于肝細胞的病理改變，導致激素的滅活和代謝異常。
①性腺功能減退：肝硬變患者因肝功能減退而見睪丸酮產生減少、血清睪丸酮水平降低，血清雌二醇水平較正常人高。臨床上男性患者常有性功能減退和女性化，可出現(xiàn)陽萎，胡須和體毛減少，睪丸萎縮和前列腺變小，或見乳房發(fā)育，呈女性體毛分布和體態(tài)。女性患者有月經失調、閉經、月經減少及無排卵周期發(fā)生率增高，不育癥及性欲減退。此外，患者面部、頸、上胸、肩背和上肢可出現(xiàn)蜘蛛痣和毛細血管擴張；在手掌大魚際、小魚際和指端部位有紅斑(肝掌)。
②醛固酮增多：肝臟是醛固酮滅活的主要部位，肝硬變患者晚期常有醛固酮增多現(xiàn)象。由于醛固酮增多時作用于遠端腎小管，使鈉重吸收增加，抗利尿激素增多時作用于集合管致水的吸收也增加。鈉水潴留使尿量減少和浮腫，對腹水的形成和加重也起重要的促進作用。
③糖代謝異常：肝硬化病人由于肝臟對血糖調節(jié)發(fā)生障礙，可出現(xiàn)高血糖或低血糖的表現(xiàn)。由于碳水化合物代謝障礙導致葡萄糖代謝機能減退，使血糖升高。肝硬變患者晚期也可出現(xiàn)低血糖，由于肝臟貯存糖原及糖原異生作用功能低下，特別在攝入糖量不足時更易出現(xiàn)低血糖。
(5)出血傾向和貧血：肝硬變患者的毛細血管脆性往往增加，因此，患者容易出血。毛細血管脆性的增加，與肝臟損害有關，例如維生素C缺乏，維生素K的利用障礙以及某種毒素之作用等?；颊咭嘁蚱⒐δ芸哼M引起血小板減少，肝細胞功能不全和衰竭時制造的凝血因子減少而易于出血。出血的部位可見于鼻粘膜、齒齦或皮下。
(6)脾臟腫大：肝硬變時脾腫大是由于門靜脈壓增高，脾靜脈血流經門靜脈發(fā)生障礙而使脾臟腫大，為正常的2～3倍，部分可平臍或達臍下。
