病毒與黃曲霉毒素B1是我國肝癌發(fā)生的兩大主要危險(xiǎn)因素，但對(duì)其致癌機(jī)理一直不清楚。1993年以來，廣西腫瘤所專家應(yīng)用各種新技術(shù)，研究了乙肝病毒和/或黃曲霉毒素B1誘發(fā)肝癌過程中一些癌基因和抑癌基因的動(dòng)態(tài)變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：P21、C－myc、P53和P16基因參與了肝癌的形成和演進(jìn)。但P16、P53和C－fos等基因的變化與乙肝病毒感染無必然聯(lián)系。CDK4和C－myc基因的改變與乙肝病毒有關(guān)聯(lián)；在乙肝病毒和黃曲霉毒素B1誘發(fā)肝癌過程中，1GF－11的表達(dá)不是持續(xù)性增高，而是呈波動(dòng)性，但在癌中均是高表達(dá)；乙肝病毒和黃曲霉毒素B1均可使肝細(xì)胞處于較活躍的增殖狀態(tài)。黃曲霉毒素B1有助于HBXAg的表達(dá)和HBVDNA在宿主肝細(xì)胞的整合。
專家認(rèn)為，該項(xiàng)研究有兩個(gè)創(chuàng)新：所用動(dòng)物樹在生物進(jìn)化上高于鴨、小白鼠及土拔鼠等，更接近于人，感染的又是人的乙肝病毒，所得結(jié)果更接近于人，開發(fā)了研究乙肝病毒和黃曲霉毒素B1致肝癌機(jī)理的新的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停皇状螌?duì)同一動(dòng)物實(shí)施多次肝活檢，動(dòng)態(tài)地觀察了乙肝病毒/黃曲霉毒素B1誘發(fā)肝癌中，多種基因結(jié)構(gòu)和/或表達(dá)在不同階段的變化及其與乙肝病毒存在狀態(tài)的關(guān)系。
