肝纖維化——肝硬化的前兆
肝臟受到損傷后也會(huì)像人的皮膚破損后一樣形成疤痕，醫(yī)學(xué)術(shù)語(yǔ)就叫“肝纖維化”。肝纖維化的形成是由于各種原因長(zhǎng)期反復(fù)引起肝細(xì)胞損傷時(shí)，啟動(dòng)炎性細(xì)胞和枯否氏細(xì)胞，從而導(dǎo)致星狀細(xì)胞活化、增生、轉(zhuǎn)化和分裂，合成大量膠原、蛋白多糖、糖蛋白等細(xì)胞外基質(zhì)。
膠原是構(gòu)成細(xì)胞外基質(zhì)的重要蛋白質(zhì)，正常人只占肝臟濕重的0.5%，但在進(jìn)行性肝硬化病人中，其含量可增加到10倍左右。在慢性肝病患者中，由于膠原的過(guò)多沉積，封閉了內(nèi)皮細(xì)胞的“窗”而導(dǎo)致“肝竇毛細(xì)血管化”，影響肝細(xì)胞與血竇間氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的交換，從而導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死，肝纖維化形成。
肝纖維化是影響慢性肝病預(yù)后的重要因素，也是發(fā)展至肝硬化的必經(jīng)階段。肝纖維化是慢性肝病的共同病理學(xué)基礎(chǔ)，是慢性肝病進(jìn)展為肝硬化的前提，因此，如何阻斷或減慢肝纖維化這一過(guò)程的發(fā)生與發(fā)展，是治療和預(yù)防肝硬化發(fā)生的關(guān)鍵。
肝纖維化主要的病理特征為：匯管區(qū)有大量纖維組織增生，但無(wú)假小葉和再生結(jié)節(jié)形成，可逆轉(zhuǎn)為正常。免疫病理上將肝纖維化分為：①被動(dòng)性肝纖維化。肝內(nèi)發(fā)生廣泛肝細(xì)胞壞死，伴壞死后繼發(fā)性疤痕塌陷，形成結(jié)締組織增生；②主動(dòng)性肝纖維化：肝臟出現(xiàn)以淋巴細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤(rùn)，持續(xù)、反復(fù)發(fā)生，結(jié)締組織逐步伸入，分割成假肝小葉。
