乙肝病毒嗜肝性乙肝病毒感染人體后,隨著血流進入肝臟,通過肝細胞膜上的乙肝病毒受體直接與肝細胞膜結(jié)合,先脫去外殼,其核心進入胞漿;然后脫去核殼,其病毒基因進入吒扣胞核內(nèi)復(fù)制(即相當(dāng)于繁殖)。治療藥物必須是小分子才能進入細胞內(nèi),而且還要對肝細胞無毒性作用。
乙肝病毒泛嗜性隨著檢驗技術(shù)的進步,發(fā)現(xiàn)乙肝病毒可以感染淋巴細胞不能達到的組織,如周圍血單核細胞、脾;骨髓、淋巴結(jié)、小腸、胰腺、腎上腺、睪丸、卵巢等。一般人認(rèn)為將凸肝病毒引起的肝硬化或肝癌手術(shù)切除,換一個無乙肝感染的正常的肝全好些。其實不然,近年肝移置術(shù)后結(jié)果提示,在沒有采取任何預(yù)防乙肝預(yù)防措施的前提下,乙肝病毒相關(guān)性肝病行肝移植術(shù)后,乙肝病毒的再感染率高速90%。采取乙肝高價免疫球蛋白和拉米呋定聯(lián)合抗病毒措施,可使其再感染率降低至30%?？梢娀颊唧w內(nèi)其他組織潛伏病毒,是術(shù)后肝臟再感染的來源。
乙肝病毒的變異性乙肝病毒是一種易于變異的病毒,為了逃避機體對其消除和殺傷而發(fā)生的變異,可在乙肝病毒結(jié)構(gòu)不同部位發(fā)生,變異可自發(fā)或在藥物治療后發(fā)生。變異的乙肝病毒不僅對人體致病性發(fā)生改變,還將影響對乙型肝炎的診斷、治療和預(yù)防。發(fā)生變異的乙肝病毒對以首有效的藥特產(chǎn)生抵抗打;從而降低療效或產(chǎn)生耐藥現(xiàn)象。
乙肝病毒基因與肝細胞基因整合乙肝病毒的基因成分與肝細胞基因成分整合在一起,甚至乙肝病毒與人體細胞合二為一,成為人體細胞的一部分。人體內(nèi)有完整的免疫系統(tǒng),識別外來侵入的病原微生物,通過各種機制將其排除和消滅。乙肝病毒與人體細胞整合后,使人體免疫系統(tǒng)難以辨認(rèn),失去對乙肝病毒的監(jiān)視和殺滅作用。
乙肝病毒的不可殺性乙肝病毒進入人體的肝細胞內(nèi),在細胞酶的作用下,最后形成共價閉合環(huán)狀基因(CCCDNA),它是形成乙肝病毒的原始模板,穩(wěn)定的生存于細胞核內(nèi),不斷的復(fù)制乙肝病毒。當(dāng)今尚未研究出一種殺滅這種模板的藥物。目前使用的藥物主要是抑制模板的復(fù)制,一旦停藥解除抑制作用,這種模板又會重新復(fù)制乙肝病毒。
母嬰傳播,造成新生兒感染的頑固性攜帶乙肝病毒的母親,通過宮內(nèi)感染,分娩期及分娩后感染,將母體內(nèi)的乙肝病毒傳給新生兒,醫(yī)學(xué)上叫垂直傳播。我國人群中的乙肝病毒攜帶者半數(shù)以上是這樣被感染的。孩子初生時,免疫功能不健全,尤其是特異性免疫應(yīng)答弱而不全,不能有效的識別病毒,表現(xiàn)為乙肝病毒免疫耐受,即人體感染乙肝病毒后無特異性免疫反應(yīng)來消除病毒,最終成為乙肝病毒攜帶者。目前采用乙肝高價免疫球蛋白與乙肝疫苗聯(lián)合預(yù)防,可使90%左右的孩子免受乙肝病毒攜帶之苦。
