乙型肝炎發(fā)病機制極為復雜，研究資料很多，進展也很快，但至今仍未完全闡明。目前臨床上一般認為
乙肝的病發(fā)機制如下：
乙肝的病發(fā)機制是什么？一般認為，乙肝病毒侵入人體后所引起的各種不同的臨床表現(xiàn)，可能與機體免疫反應有關。病毒在肝細胞內復制和逸出本身不引起明顯的肝細胞病變，只有當人體的免疫功能破壞含有病毒抗原物質的肝細胞膜時，才引起肝細胞的壞死和炎癥。因此，如果人體免疫功能正常，
肝炎病毒數(shù)量較少，毒力較弱，僅部分肝細胞受損，則表現(xiàn)為無黃疸型；如病毒數(shù)量較多，毒力較強，較多的肝細胞受損，則表現(xiàn)為黃疸型。如果人體免疫功能有嚴重缺陷（如先天愚型、白血病等），或為免疫耐受狀態(tài)（特異性免疫無應答，如胎兒或新生兒感染HBV），或為免疫“麻痹”（病毒抗原過多或過少），則肝細胞內雖有病毒，但由于缺乏有效的免疫反應，肝細胞可不出現(xiàn)或僅出現(xiàn)輕微損害，則表現(xiàn)為病毒攜帶者。如果人體免疫功能低下，僅能清除一部分病毒，因而肝細胞不斷受到一定損害，則表現(xiàn)為慢性遷延性。如果人體免疫調節(jié)功能發(fā)生紊亂，產(chǎn)生自身免疫或其他病理改變，使肝細胞和其他臟器受到更嚴重、更持久的損害，則形成慢性活動性。如果人體免疫活動過強，短時間內在門靜脈內形成大量的抗原抗體復合物，引起大量肝細胞壞死，則出現(xiàn)急性重型
肝炎，亞急性和慢性重型肝炎的發(fā)病機制可能與重型慢性活動性肝炎相似。在重型肝炎的發(fā)病機制中，腫瘤壞死因子也起著重大作用。（責任編輯：璃夕）
