乙肝病毒是乙肝疾病進(jìn)展的始作俑者。它通過不斷地自我復(fù)制從而對肝臟造成持續(xù)危害，促使病情向炎癥、肝纖維化、肝硬化、肝癌等惡性方向發(fā)展?？共《局委熓冀K是治療的關(guān)鍵。具有里程碑意義的“4006研究”證實(shí)通過抗病毒治療3年，可以把肝硬化疾病進(jìn)展減少55％，肝癌發(fā)生減少51％?！?006研究”使全球的醫(yī)生認(rèn)識到，有效的抗病毒治療能夠延緩乙肝疾病的進(jìn)展，降低肝硬化、肝癌發(fā)生率。隨著抗病毒藥物的廣泛使用，需住院的患者越來越少，肝衰竭發(fā)病率明顯降低，達(dá)到臨床治愈的患者逐步增多，慢性乙肝患者生活質(zhì)量明顯提高。
各國專家對乙肝治療達(dá)成共識，各國《慢性乙型肝炎防治指南》都肯定了抗乙肝病毒的療效，且強(qiáng)調(diào)抗病毒治療是慢性乙肝治療的關(guān)鍵，只要有適應(yīng)證，就應(yīng)進(jìn)行規(guī)范的抗病毒治療。目前常用的抗病毒藥物有干擾素和核苷（酸）類似物，前者有干擾素α和聚乙二醇干擾素α，該類藥物具有免疫調(diào)節(jié)和抗病毒雙重作用，HBeAg轉(zhuǎn)換率相對較高；后者有拉米夫定、替比夫定、恩替卡韋、阿德福韋酯和替諾福韋，這類藥物有明顯的抑制HBV DNA作用。
我國2010年《慢性乙型肝炎防治指南》首次引入“優(yōu)化治療”這一概念。新指南提出了慢性乙型肝炎治療早期病毒學(xué)應(yīng)答的重要性，并提倡根據(jù)HBV DNA監(jiān)測結(jié)果給予優(yōu)化治療。通過優(yōu)化治療可以預(yù)測核苷（酸）類似物療效，并通過及時(shí)調(diào)整治療方案可獲得更好的療效。除抗病毒前HBV DNA和ALT基線值因素外，治療24周時(shí)血清HBV DNA水平、HBeAg和表面抗原滴度也是預(yù)測療效的指征。在治療24周時(shí)予以評估，如果HBV DNA完全轉(zhuǎn)陰，則繼續(xù)原藥治療，如HBV DNA不轉(zhuǎn)陰，則表明療效可能較差并提示遠(yuǎn)期存在耐藥風(fēng)險(xiǎn)，此時(shí)應(yīng)當(dāng)調(diào)整治療方案進(jìn)一步優(yōu)化療效。干擾素治療前ALT、HBV DNA水平和HBV基因型，是預(yù)測療效的重要因素，治療24周時(shí)，血清HBV DNA水平、HBeAg和表面抗原滴度也是預(yù)測療效的指征。若24周療效不佳，應(yīng)加藥聯(lián)合優(yōu)化治療。
2010年《慢性乙型肝炎防治指南》強(qiáng)調(diào)了耐藥預(yù)防及管理：①嚴(yán)格掌握治療適應(yīng)證。②謹(jǐn)慎選擇核苷（酸）類似物。③治療中定期檢測HBV DNA，及時(shí)發(fā)現(xiàn)原發(fā)性無應(yīng)答或病毒學(xué)突破，盡早對發(fā)生耐藥者給予救援治療，一旦發(fā)現(xiàn)耐藥，要加用無交叉耐藥的藥物聯(lián)合治療或改用干擾素α治療。④對合并HIV感染、肝硬化和高病毒載量者，宜選用強(qiáng)效低耐藥的藥物或盡早采用無交叉耐藥位點(diǎn)的核苷（酸）類似藥聯(lián)合治療。⑤盡量避免單藥序貫療法。
2010年《慢性乙型肝炎防治指南》對抗病毒治療的療程作了明確提示：對于HBeAg陽性的慢性乙肝患者，使用聚乙二醇干擾素α的療程為1年，服用核苷（酸）類似物的療程為達(dá)到血清轉(zhuǎn)換后需再鞏固治療1年，且總療程不少于2年；HBeAg陰性的慢性乙肝患者，療程則更長，聚乙二醇干擾素α至少用1年，核苷（酸）類似物總療程不少于2年半。同時(shí)強(qiáng)調(diào)，延長抗病毒療程可以減少疾病復(fù)發(fā)。
經(jīng)抗病毒治療后，不但可以抑制乙肝病毒復(fù)制，而且可阻斷肝組織炎癥纖維化，延緩乙肝疾病的進(jìn)展，因而乙肝雖然難治，但只要按照《慢性乙型肝炎防治指南》每年數(shù)次定期隨訪，按照抗病毒適應(yīng)證進(jìn)行抗病毒治療，可取得明顯療效，即使已發(fā)生重度纖維化和肝硬化，也會(huì)得到逐步好轉(zhuǎn)甚至逆轉(zhuǎn)，故乙肝并不可怕。
