甲肝:肝缺血
Ricciardi博士認(rèn)為，TK在IPC中的作用可能由NFκB部分介導(dǎo)，但PKC的作用不依賴于NFκB，其原因可能在于存在兩條平行的信號通路。 研究人員指出，肝缺血利用金雀異黃素預(yù)處理的IPC肝臟顯示，TK活性受到抑制、而PKC活性無影響；同時它還顯示，全部實驗過程中的IB磷酸化受到抑制、NFκB向細(xì)胞核的移位減少。利用白屈菜紅堿預(yù)處理的IPC肝臟顯示，PKC活性受到抑制、而TK活性無變化；它還顯示，冷缺血前發(fā)生IB磷酸化、細(xì)胞核NFκB水平升高?！ 〗Y(jié)果發(fā)現(xiàn)，對照豬肝臟顯示，TK、PKC、IB或NFκB水平在冷缺血前無變化。IPC肝臟顯示，冷缺血前出現(xiàn)TK與PKC的活化、IB磷酸化與NFκB水平的升高?！ ⊙芯咳藛T分別在冷儲存和再灌注時利用Western印跡分析組織提取物的IB磷酸化水平、NFκB水平、TK與PKC活性?！ ÷槭〈髮W(xué)醫(yī)學(xué)院外科系的RoccoRicciardi博士指出，肝缺血預(yù)適應(yīng)時，第二信使酪氨酸激酶和蛋白激酶C參與介導(dǎo)細(xì)胞信號的級聯(lián)擴大。為此，研究人員對IPC時TK和PKC對轉(zhuǎn)錄因子核因子kappaB（NFκB）的調(diào)節(jié)作用進(jìn)行了評估。9月10日據(jù)美國學(xué)者報道，酪氨酸激酶（TK）在肝缺血預(yù)適應(yīng)（IPC）中的作用可能由NFκB部分介導(dǎo)，但蛋白激酶C（PKC）的作用不依賴于NFκB。
