脂肪肝的發(fā)病機制：缺氧和肝微循環(huán)障礙
長期嚴(yán)重的脂肪肝可因肝內(nèi)代謝嚴(yán)重紊亂或因脂變的肝細(xì)胞壓迫肝竇，引起肝細(xì)胞缺血壞死，從而誘發(fā)肝纖維化肝硬化。
酒精性和非酒精性脂肪肝發(fā)生肝硬化的進程和概率不同，可能與兩者引起肝微循環(huán)障礙及缺氧的程度不同有關(guān)，肝臟血循環(huán)和氧耗改變在脂肪肝發(fā)展為肝硬化進程中起重要作用。Matsni等發(fā)現(xiàn)局灶性脂肪肝常有胃右靜脈血流異常和門脈灌注減少。因此，局灶性脂肪肝和彌漫性脂肪肝伴正常肝島可能與局部血流異常有關(guān)。另外，脂肪肝發(fā)生脂肪性肝炎和肝硬化，還可能與并存慢性HBV、HCV感染、血色病、Wiison病、血卟啉病以及肝臟鐵負(fù)荷過重等有關(guān)。總之，脂肪性肝疾患的發(fā)病機制至今尚未完全明確，上述諸因素可能在脂肪肝發(fā)生發(fā)展的不同時期起一定作用。脂肪肝本身和肝纖維化可能是兩種并無直接聯(lián)系的病理學(xué)改變，致病因素的強度和作用時間共同決定脂肪肝和肝纖維化、肝硬化的顯型表達。
