脂肪肝的免疫反應：細胞因子相關(guān)性損害
淋巴細胞和其他細胞（包括肝細胞）之間的聯(lián)絡(luò)需各種非依賴性附加因子，其中最重要又最具特征的為細胞間黏附分子－1（ICAM－1’CD54），大多數(shù)T細胞反應需通過ICAM－1與存在于白細胞的淋巴細胞功能伴隨的抗原－1（LFA－1）相互作用。ALD的脂肪肝肝細胞未見ICAM－1表達增加，血清可溶性ICAM－1大致正常，但AH的ICAM－1表達增加與肝細胞損害及炎癥程度明顯相關(guān)。ICAM－1的表達增加與IFN－γ，TNF，IL－1，IL－6及IL－5等促炎癥細胞因子的向上調(diào)節(jié)有關(guān)，這種調(diào)節(jié)可能通過改變蛋白激酶C活性介導。酒精性脂肪肝患者血漿中TNF－α，IL－6水平明顯高于正常及慢性肝病患者。作者等對CCi4、高脂飲食和（或）酒精性大鼠慢性肝損傷模型肝組織中ICAM－1表達的研究顯示，CCi4、高脂飲食加乙醇所致肝纖維化可能是通過ICAM－1表達增加而引起的炎癥及免疫反應有關(guān)。在大鼠酒精性肝損傷中，庫普弗細胞來源的細胞因子TNF－α，IL－2，IL－6，TGF－β水平升高，而給予庫普弗細胞功能抑制藥或抗TNF抗體可減輕肝損傷的發(fā)生，提示細胞因子參與酒精性脂肪肝的肝細胞損害。EGF可促進高脂飲食誘發(fā)的實驗動物血三酰甘油升高并貯積肝內(nèi)，F(xiàn)GF具有誘使血管新生，炎癥反應及促使早期脂肪細胞分化為成熟的脂肪細胞等作用，也參與EGF刺激肝大及脂肪肝的形成
