肝硬化(livercirrhosis)是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝臟損害，肝臟呈進(jìn)行性、彌漫性、纖維性病變。
(一)腹水前期
此時肝硬化患者無腹水，也未出現(xiàn)體循環(huán)動脈的擴(kuò)張和充盈不足，但過量攝人鈉鹽則會引起水鈉儲留，即此時腎臟對鈉的處理已經(jīng)發(fā)生障礙。這是由于肝功能不全和門脈壓力增加通過神經(jīng)反射直接影響了腎臟對鈉鹽的處理所致，但這種水鈉滯留是自限性的。
(二)反應(yīng)性腹水期
此期腎臟鈉水滯留明顯增加而使總血容量擴(kuò)張，繼而外周動脈擴(kuò)張以減少血管阻力。外周動脈的擴(kuò)張是由于內(nèi)臟組織釋放大量各種舒血管物質(zhì)，從而引起內(nèi)臟循環(huán)和體循環(huán)依次擴(kuò)張。繼之，依外周動脈假說而形成腹水。
(三)頑固性腹水期
此期患者肝病嚴(yán)重，明顯鈉水潴留，對利尿劑治療不敏感，血流動力學(xué)不穩(wěn)定。血漿腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，外周血管對血管活性物質(zhì)反應(yīng)性降低。但腎臟血管對血管收縮劑非常敏感，且腎臟對鈉重吸收進(jìn)一步增加而排泌減少，抵抗利尿劑和利鈉因子的作用。
(四)肝腎綜合征期
此期多發(fā)生在有頑固性腹水的失代償期肝硬化患者。由于進(jìn)一步的外周動脈擴(kuò)張而出現(xiàn)低血壓，機(jī)作為維持有效循環(huán)容量，致使血管收縮物質(zhì)合成增加，尤其是血漿內(nèi)皮素水平增加。由于此時腎臟血管對收縮物質(zhì)的高度敏感性，從而導(dǎo)致選擇性腎臟低灌注、嚴(yán)重鈉水滯留和腎功能衰竭。
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