肝硬化常識:肝腹水――談“水”色變

 

  肝硬化是引起腹水的主要疾病,肝硬化患者一旦出現(xiàn)腹水,標志著肝臟的代償功能已基本喪失,在醫(yī)學(xué)上叫失代償期(中晚期)。一般來說,出現(xiàn)腹水的早期,患者僅有輕微的腹脹,很容易誤認為是消化不好。因此,慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感覺腹脹明顯、腰圍增大、體重增長、下肢浮腫,應(yīng)該及時到醫(yī)院檢查。

  腹水不會遺傳

  “我父親在我10歲的時候因肝腹水去世了,我會不會也患腹水呢?”懷著這樣的問題,小王來到醫(yī)院向醫(yī)生咨詢。其實,像小王這樣有疑問的人很多。隨著生活質(zhì)量的提高,人們對自身健康越來越重視,在預(yù)防外來疾病的同時,不少人擔心,父輩的疾病會不會遺傳到自己身上。其實,如果認識了肝腹水的“真面目”,自然就有了答案。

  腹水在肝硬化主要合并癥中是最常見的,其形成因素較復(fù)雜,主要是肝硬化導(dǎo)致門靜脈壓力過高,動脈有效血容量下降,隨后激活某些神經(jīng)體液因素和腎內(nèi)因素,造成功能性腎臟異常和水鈉潴留而造成腹水。

  高壓之下,“大壩”決堤

  門脈高壓是肝硬化腹水形成的主要原因,也是肝硬化門靜脈高壓失去代償能力的重要標志。如果把靜脈血比喻成水流,靜脈血管比喻成防水大壩,腹水經(jīng)過治療后減少,回流到門靜脈的血量增加。這就好比一個大壩蓄水過多,超過大壩所能承受的極限,慢慢地,大壩就會出現(xiàn)侵蝕的情況。因此,如果患者將門靜脈壓力控制下12毫米汞柱以下時,就很少形成腹水。

  千里之堤毀于蟻穴

  肝臟是合成白蛋白的場所。肝硬化時,由于肝功能的慢性、持續(xù)性損傷,以及肝實質(zhì)減少和肝細胞代謝障礙,白蛋白合成明顯減少,患者會出現(xiàn)血漿低白蛋白血癥,而低白蛋白血癥會導(dǎo)致腹水形成。

  鈉潴留鈉滯留是肝硬化最早的腎功能改變,直接引起腹水產(chǎn)生。一般通過限鈉或用利尿劑排鈉可使腹水消退,而高鈉飲食或利尿劑撤除會使腹水再現(xiàn)。

  水潴留約75%的腹水患者有腎排水功能障礙,這與抗利尿激素分泌增加有關(guān)。通常排水障礙出現(xiàn)在鈉潴留之后,輕者尚能正常排水,但超負荷攝水會出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥和低滲透壓。肝硬化腹水患者中約1%有自發(fā)性低鈉血癥,只使用利尿劑、血管加壓素類藥物,或大量放腹水,不進行擴容,將會使患者排水能力進一步受損,形成更多腹水。

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