腹水在肝硬化主要合并癥中最常見，其形成因素較復(fù)雜.主要系肝硬化門靜脈高壓致高動(dòng)力循環(huán)使動(dòng)脈有效血容量下降，隨后激活了某些神經(jīng)體液因素和腎內(nèi)因素，造成功能性腎臟異常和水鈉儲(chǔ)留.引起肝腹水。
一、門脈高壓
門脈高壓是肝硬化腹水形成的主要原因.也是肝硬化門靜脈高壓癥失代償?shù)闹匾獦?biāo)志。通過檢測，發(fā)現(xiàn)腹水通過治療減少后，門靜脈血流量增加。當(dāng)門靜脈壓力<12mmHg時(shí)很少形成腹水?；仡櫺匝芯勘砻?，斷流術(shù)與門體分流術(shù)相比。前者腹水發(fā)生幾率遠(yuǎn)較后者為高。
門脈高壓時(shí).在一些血管活性介質(zhì)(如NO)作用下.可使脾臟小動(dòng)脈廣泛擴(kuò)張，后者又促使fi靜脈流人量增加.因而即使建立了側(cè)支循環(huán).門脈壓力仍可明顯增加。此外，慢性門脈壓增高引起小腸毛細(xì)血管壓力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。
門脈高壓與腎功能異常和腹水形成的關(guān)系至少從以下三方面得到肯定：①門脈高壓引起脾臟和全身循環(huán)改變導(dǎo)致血管緊張素和抗鈉利尿系統(tǒng)激活，引起腎性鈉水儲(chǔ)留。②肝臟壓力增加引起肝腎反射導(dǎo)致鈉水儲(chǔ)留。③通過門體分流繞過脾臟區(qū)域的物質(zhì)可在腎臟產(chǎn)生鈉潴留效應(yīng)。
二、循環(huán)異常
肝硬化患者全身處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，心每搏輸出量明顯增加，末梢血管阻力和動(dòng)脈壓力降低。最初血管阻力增加的場所是脾臟循環(huán)，此時(shí)在其他血管床有否動(dòng)脈擴(kuò)張尚有爭論。一般認(rèn)為與動(dòng)靜脈瘦的開放、對(duì)血管收縮劑敏感性降低以及循環(huán)中血管舒張因子的水平增加有關(guān)。在肝硬化動(dòng)物模型或患者的血漿中高血糖素、血管活性小腸多肽、前列腺素f物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血NO濃度遠(yuǎn)高于正常人，門靜脈血中NO水平亦高于外周靜脈，提示脾臟循環(huán)中NO產(chǎn)生明顯增加。若給患者輸注NO合成抑制因子可使受損的對(duì)血管緊張素的反應(yīng)性恢復(fù)，提示肝硬化時(shí)NO合成增加在動(dòng)脈擴(kuò)張中起重要作用。循環(huán)異常使有效動(dòng)脈血管容量(EABV)不足，引起水納儲(chǔ)留。
三、低清蛋白血癥
肝臟是合成清蛋白的場所。肝硬化時(shí)，由于肝功能的慢性、持續(xù)損傷，肝實(shí)質(zhì)減少和肝細(xì)胞代謝障礙，清蛋白合成明顯減少，可出現(xiàn)血漿低清蛋白血癥，使液體易從血漿中漏人腹腔，形成腹水。
四、功能性腎臟異常
晚期肝硬化病人的功能性腎臟異常以水鈉潴留和腎血管緊張為特征。
1.鈉潴留鈉滯留是肝硬化最早的腎功能改變.直接引起腹水產(chǎn)生。臨床經(jīng)限鈉或用利尿劑排鈉可使腹水消退.而高鈉飲食或利尿劑撤除會(huì)使腹水再現(xiàn)。在最基礎(chǔ)的治療下(臥床、低鈉飲食)，患者盡鈉排出量著<10mEq/day，平均生存期只有1.5年，而>10mEq/day者平均生存期可達(dá)4.5年.尿排鈉多的病人利尿效果好。
2.水潴留約75%的腹水患者有腎排水功能障礙.其與抗利尿激素分泌增加有關(guān)。通常排水障礙出現(xiàn)在鈉儲(chǔ)留之后.輕者尚能正常排水.但超負(fù)荷攝水同會(huì)出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥和低滲透壓。肝硬化腹水患者約但分之一有自發(fā)性低鈉血癥(<130mEq/L=，利尿劑、非淄體類抗炎藥、血管加壓素類藥物和不進(jìn)行擴(kuò)容的大量放腹水可以使排水能力進(jìn)一步受損。
3.腎血管收縮肝硬化腹水病人常有腎血管收縮.導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流量和GFR降低，重者發(fā)展為肝腎結(jié)合征。血清肌酐水平對(duì)診斷低GFR非常特異，但應(yīng)注意營養(yǎng)不良造成的內(nèi)內(nèi)生肌酐減少。血液尿素氮(BUN)值則受消化道山血或肝臟臺(tái)成尿素減少等影響。
