臨床表現(xiàn)：
肝硬化起病緩慢，常隱伏3~5年，甚至數(shù)十年才出現(xiàn)癥狀，并有緩慢加重趨勢。肝炎病史、飲酒史、毒物接觸史、以往疾病和藥物治療史、家族史等皆可為病因診斷提供重要線索。常見癥狀有納差、上腹痛、倦怠、乏力、體重減輕等。多數(shù)肝臟腫大，左葉往往更明顯，晚期可縮小，中等硬度，少有壓痛。常有脾臟中度增大，偶有巨脾。腹壁靜脈曲張、踝部水腫在病程中出現(xiàn)。肝掌、蜘蛛痣、男性乳腺發(fā)育、睪丸萎縮，鼻衄、牙齦出血、皮膚出血點(diǎn)等時(shí)有發(fā)生。有時(shí)可有貧血。目前，仍將肝硬化的臨床表現(xiàn)分為肝功能代償與失代償期。一旦出現(xiàn)腹水、黃疸、肝性腦病、食管靜脈曲張出血等則提示已進(jìn)入肝功能失代償期。
肝硬化代償期癥狀輕微，常見的癥狀有乏力、食欲不振、口干、惡心、厭油、噯氣、腹脹等非特異性消化道癥狀，顯著時(shí)才出現(xiàn)嘔吐、腹部隱痛、腹瀉等。乏力、腹脹、食欲不振出現(xiàn)得較早且較突出。癥狀多呈間歇性，因勞累或伴發(fā)其他疾病而誘發(fā)，經(jīng)休息或治療可緩解。營養(yǎng)狀況一般無異常，肝臟輕度腫大、表面光滑、質(zhì)地偏硬、無或有壓痛，脾臟可呈輕或中度腫大。部分代償期肝硬化可始終保持肝功能代償狀態(tài)。
肝硬化失代償期主要出現(xiàn)肝細(xì)胞功能減退和門脈高壓兩大類臨床表現(xiàn)。
1.肝細(xì)胞功能減退
(1)全身癥狀：一般情況與營養(yǎng)狀況較差，可有不同程度的疲倦、乏力、消瘦，嚴(yán)重時(shí)病人形體憔悴、皮膚干枯粗糙、皮下脂肪消失，呈現(xiàn)惡病質(zhì)樣的表現(xiàn)，可有不規(guī)則低熱，口角炎、夜盲、肝眼病、多發(fā)性神經(jīng)根炎、頭痛、失眠等。
(2)消化系統(tǒng)癥狀：常見的有顯著食欲不振、惡心、厭食、上腹不適、腹脹、腹瀉等。
(3)血液系統(tǒng)：由于凝血因子合成減少及血小板減少，常出現(xiàn)皮膚黏膜出血，重者可出現(xiàn)DIC等。脾功能亢進(jìn)或免疫因素可導(dǎo)致溶血性貧血、白細(xì)胞或血小板減少等。
(4)內(nèi)分泌系統(tǒng)：男性肝硬化患者常有性欲減退，睪丸萎縮、毛發(fā)脫落、乳房腫大、精液減少等。女性肝硬化則有月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)、痛經(jīng)、不孕等。這可能與肝硬化病人雌激素分泌增多、雄激減少有關(guān)。患者面、頸、上胸、肩背和上肢等上腔靜脈引流區(qū)域，出現(xiàn)蜘蛛痣和(或)毛細(xì)血管擴(kuò)張;在手掌大魚際、小魚際和指端腹側(cè)部位有紅斑，稱為肝掌。
肝功能減退時(shí)，腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少，在面部、頸部及其他暴露部位出現(xiàn)皮膚黏膜色素沉著。肝對(duì)醛固酮及抗利尿激素功能作用減弱，致繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素增多，導(dǎo)致鈉水潴留。糖代謝紊亂，出現(xiàn)肝源性糖尿病。
(5)神經(jīng)系統(tǒng)：常見為肝性腦病，可分為急性發(fā)作型及慢性型，前者為可逆型。
2.門脈高壓癥 門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流量增多導(dǎo)致門靜脈高壓。脾臟腫大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水是其典型的三大臨床表現(xiàn)，尤其是側(cè)支循環(huán)的開放，對(duì)診斷有特征性意義。
(1)脾臟腫大與脾亢：脾臟因充血而腫大，多為輕、中度腫大，重者可達(dá)臍下。脾臟兩極的長度每年約增加2cm，約1%的肝硬化病人可始終無脾腫大。有上消化道出血時(shí)，脾臟可暫時(shí)縮小，并發(fā)脾周圍炎及脾梗死時(shí)可引起左上腹疼痛。
(2)側(cè)支循環(huán)的形成與開放：臨床上比較重要的側(cè)支循環(huán)有3種。①食管下段和胃底靜脈曲張，常因食管黏膜炎癥，進(jìn)食粗糙，刺激性食物或腹內(nèi)壓力突然增高而破裂出血，發(fā)生嘔血、黑便，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)休克等癥狀。②腹壁和臍周靜脈曲張，這些部位可見迂曲的靜脈，以臍周為中心向上、下腹壁延伸，重者臍周呈水母頭狀。③痔核形成，門靜脈系統(tǒng)的痔上靜脈與下腔靜脈系統(tǒng)的痔中、痔下靜吻合擴(kuò)張形成痔核，破裂時(shí)可引起便血。
(3)腹水：是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)，失代償期約75%以上的患者有腹水。因鈉水潴留而引起，產(chǎn)生機(jī)制與下列因素有關(guān)：門靜脈壓力增高(超過300mm H2O)，低白蛋白血癥，白蛋白低于30g/L)，肝淋巴液生成過多(正常1～3L，此時(shí)7～11L)，繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素增多，有效循環(huán)血溶量不足(交感興奮性增強(qiáng)，前列腺素、心房肽及激肽降低)。大量腹水致腹部膨隆，呈現(xiàn)蛙腹，腹下垂。
(4)臍疝、腹疝：雖然可見于腹水形成之前，但大多出現(xiàn)于腹水之際或之后。有學(xué)者報(bào)道，腹水出現(xiàn)臍疝時(shí)，較無臍疝的同類患者預(yù)后差。
(5)胸水：部分肝硬化患者(5%)可出現(xiàn)胸水，多數(shù)與腹水同時(shí)或之后出現(xiàn)，一般來說腹水伴有胸水時(shí)，腹水常呈難治性。少數(shù)患者僅有胸水而無腹水。
3.肝臟大小肝臟的大小與病程、病因及病理變化均有關(guān)系，而且是綜合作用的結(jié)果。在疾病早期，肝臟可觸及或輕、中度腫大，這是由于肝細(xì)胞的腫脹、脂肪變性等所致，隨著疾病的發(fā)展肝臟體積明顯縮小。因此，肝臟腫大的肝硬化患者其預(yù)后較肝臟縮小患者為佳。但有膽汁淤積時(shí)肝臟常呈明顯腫大，血吸蟲病常有肝左葉腫大。觸診時(shí)肝臟質(zhì)地堅(jiān)實(shí)而硬，邊緣規(guī)則、表面粗糙或有結(jié)節(jié)感。
(三)并發(fā)癥
1.上消化道出血為最常見的并發(fā)癥，表現(xiàn)為大量嘔血或黑便，多因食管下段、胃底靜脈曲張破裂出血，自動(dòng)修復(fù)的機(jī)會(huì)少。部分出血原因?yàn)闈儾?、門脈高壓性胃病所致。一旦出現(xiàn)消化道出血，無腹水的患者可在短期內(nèi)出現(xiàn)腹水，甚至誘發(fā)肝性腦病和肝腎綜合征。 2.感染肝硬化患者因抵抗力及免疫功能低下，易并發(fā)多種細(xì)菌感染如肺炎、膽系感染、泌尿系感染、胃腸感染、結(jié)核性腹膜炎、革蘭陰性桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等。有4%～12%的肝硬化可發(fā)生自發(fā)性腹膜炎，如有腹水則發(fā)生率高達(dá)21.5%，致病菌主要是革蘭陰性桿菌，大多數(shù)為大腸桿菌、副大腸桿菌等腸道細(xì)菌，絕大多數(shù)為單細(xì)菌感染，提示細(xì)菌自腸腔遷移至腹腔僅是自發(fā)性腹膜炎的可能原因之一，更多的患者是血源性感染。
3.肝腎綜合征失代償期出現(xiàn)大量腹水時(shí)，有效血容量不足及腎內(nèi)血液重分布等因素，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流量和腎小球?yàn)V過率持續(xù)降低而發(fā)生肝腎綜合征(功能性。腎衰竭)。特征是自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎無重要的病理改變。
4.肝性腦病肝硬化失代償期，肝功能嚴(yán)重破壞，如進(jìn)食高蛋白食物、便秘、并發(fā)感染、放腹水不當(dāng)、大量使用排鉀利尿藥和鎮(zhèn)靜催眠藥、上消出血等，可使血氨和代謝產(chǎn)物濃度急劇增高而誘發(fā)肝性腦病。突出表現(xiàn)為慢性復(fù)發(fā)性木僵和昏迷，并逐漸加劇，最終死亡。
5.原發(fā)性肝癌除膽汁性及心原性肝硬化外，其他類型的肝硬化易導(dǎo)致原發(fā)性肝癌。原發(fā)性肝癌多在大結(jié)節(jié)性或大小混合性肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。如患者短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫快或腹水呈血性等，應(yīng)懷疑并發(fā)原發(fā)性肝癌。
6.門脈系統(tǒng)血栓形成肝硬化病人因脾臟手術(shù)、門靜脈系統(tǒng)手術(shù)、腹腔感染可引起急性門脈血栓形成，嚴(yán)重者可引起腸系膜血栓形成，迅速出現(xiàn)腹水、腹痛、充血性脾腫大。
7.電解質(zhì)紊亂肝硬化病人常有電解質(zhì)紊亂，出現(xiàn)腹水或其他并發(fā)癥后這種改變更為明顯，尤其以低鈉、低鉀、低氯血癥更為明顯。后者可導(dǎo)致代謝性堿中毒，并誘發(fā)肝性腦病。
(四)輔助檢查
1.血常規(guī)代償期多正常，失代償期常有貧血，脾亢時(shí)白細(xì)胞和血小板減少。
2.尿常規(guī)代償期多正常，失代償期有黃疸時(shí)，尿膽原增加。
3.肝功能代償期多正常或有輕度異常，失代償期有肝功損害。
4.免疫功能檢查細(xì)胞免疫功能低下，體液免疫功能增強(qiáng)。
5.腹水檢查一般為漏出液;并發(fā)腹膜炎時(shí)為滲出液;腹水呈血性應(yīng)懷疑癌變。
6.影像學(xué)檢查CT、MRI、超聲顯像提示門脈內(nèi)徑>13mm，脾靜脈內(nèi)徑>8mm。
7.內(nèi)鏡檢查有食管胃底靜脈曲張，門脈高壓性胃病。
8.肝穿刺活組織檢查見有假小葉，可確診。
9.腹腔鏡檢查鑒別肝硬化、肝癌，明確肝硬化的病因。
