甲肝:肝竇內(nèi)皮細(xì)胞在缺氧-再供氧損傷中的作用
lasnier博士認(rèn)為，pmn至少部分通過(guò)脫顆粒作用釋放毒性產(chǎn)物，誘導(dǎo)sec細(xì)胞毒性，這一機(jī)制參與了缺氧-再供氧時(shí)的sec損傷。
研究人員指出，采用fmlp處理pmn后，條件培養(yǎng)液的細(xì)胞毒作用增加。fmlp處理pmn后，細(xì)胞毒作用的增加伴隨著上清液彈性蛋白酶活性釋放增多，而且不被彈性蛋白酶或其它蛋白酶抑制劑降低。
結(jié)果發(fā)現(xiàn)，pmn條件培養(yǎng)液誘導(dǎo)sec釋放ldh增多。pmn缺氧-再供氧導(dǎo)致其化學(xué)發(fā)光應(yīng)答增加，但條件培養(yǎng)液的細(xì)胞毒作用不增加。
研究人員從大鼠胸膜腔中收集pmn，進(jìn)行缺氧-再供氧或n-甲酰-甲二磺酰-亮氨酰-苯丙氨酸（fmlp）脫顆粒處理，隨后從條件培養(yǎng)液中分離pmn。然后采用含pmn的培養(yǎng)液或其條件培養(yǎng)液，孵育大鼠sec210分鐘，再通過(guò)化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)pmn的氧化代謝，同時(shí)檢測(cè)sec上清液的ldh釋放和彈性蛋白酶活性。
法國(guó)saint-antoine醫(yī)院的e.lasnier博士指出，pmn和肝竇內(nèi)皮細(xì)胞（sec）之間的相互作用可能參與缺血-再灌注損傷。為此，研究人員探討了pmn缺氧-再供氧和脫顆粒作用對(duì)sec毒性應(yīng)答的影響。
據(jù)法國(guó)學(xué)者報(bào)道，多形核白細(xì)胞（pmn）至少部分通過(guò)脫顆粒作用釋放毒性產(chǎn)物，誘導(dǎo)sec細(xì)胞毒性，這一機(jī)制參與了缺氧-再供氧時(shí)的sec損傷。
