肝炎患者為何合并發(fā)脂肪肝
肝炎的急性期由于較長時間的食欲下降,可引起營養(yǎng)不良,熱量不足,缺乏蛋白質(zhì)、維生素及膽堿,甲硫氨酸等去脂物質(zhì),均可引起營養(yǎng)不良性脂肪肝。
肝細胞的嚴重受損,使肝細胞內(nèi)的脂肪分解與氧化功能降低,結果中性脂肪堆積在肝細胞內(nèi),亦是脂肪肝的成因。病毒性肝炎時,變性的肝細胞其滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)退化為網(wǎng)狀或膜狀團塊,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)則減少、擴張伴脫粒等。而滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的功能是復雜的,與脂蛋白的合成、游離脂肪酸的活化均有關。肝內(nèi)炎癥往往伴隨有肝細胞內(nèi)微循環(huán)障礙及增生性改變,可使部分肝細胞缺氧、缺血,細胞與血液之間氧交換不足,使肝內(nèi)脂肪酸氧化減少。以上改變均使肝內(nèi)多聚糖及ATP水平降低,肝內(nèi)脂蛋白合成減少,三酰甘油與載脂蛋白結合發(fā)生障礙,輸出減少,導致三酰甘油在肝內(nèi)堆積而發(fā)生脂肪肝。
在肝炎的恢復期,患者食欲顯著增加,剩余的熱量即以脂肪的形式蓄積而發(fā)生肥胖,繼之發(fā)生脂肪肝。發(fā)生的真正機制并非食物中熱量偏高,并伴蛋白質(zhì)及膽堿相對缺乏,而發(fā)生機制與糖代謝紊亂有關。可能是由于醫(yī)務人員在肝炎治療過程中積極的護肝治療,長期大量靜注葡萄糖,過分限制活動,給予高熱量膳食的結果。