我們都知道，肝硬化如果不好好治療，就會(huì)引起腹水，而腹水是肝硬化最突出的一種癥狀。肝病患者肝硬化后，未出現(xiàn)腹水者為早期肝硬化，或稱(chēng)為肝硬化代償期;一旦出現(xiàn)腹水，則為肝硬化晚期，或稱(chēng)為失代償期。
重癥肝炎也以腹水作為診斷依據(jù)之一。急性肝炎也有極少數(shù)可出現(xiàn)一過(guò)性腹水。從病情來(lái)看，腹水的出現(xiàn)反映病變較重，但多數(shù)病人經(jīng)過(guò)治療腹水是可以消退的。
腹水出現(xiàn)的原因，有以下幾種。
(1)血漿白蛋白降低血漿白蛋白由肝細(xì)胞合成，肝硬化時(shí)肝細(xì)胞功能障礙，使白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門(mén)脈高壓因素的參與下，部分血漿從門(mén)脈血管內(nèi)滲至腹腔內(nèi)而形成腹水。一般認(rèn)為血漿白蛋白<30g/L為一臨界數(shù)值，白蛋白<30g/L時(shí)常發(fā)生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓(Pa)=546.2×血漿白蛋白(g/L)+114。正常值為3795.2Pa，如低于2356.6Pa，則常有腹水形成。
(2)門(mén)脈壓力增高現(xiàn)已明確，肝硬化時(shí)肝內(nèi)纖維組織增生，引起肝內(nèi)血管阻塞，導(dǎo)致門(mén)脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，使門(mén)脈系統(tǒng)內(nèi)的流體更易滲入腹腔內(nèi)。
(3)淋巴漏出增加肝硬化時(shí)的再生結(jié)節(jié)可引起竇后性肝靜脈阻塞，導(dǎo)致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液無(wú)疑會(huì)進(jìn)入腹腔而引起腹水。于手術(shù)中可見(jiàn)淋巴液從肝門(mén)淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發(fā)現(xiàn)胸導(dǎo)管明顯增粗，有時(shí)可相當(dāng)于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發(fā)現(xiàn)淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內(nèi)壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出腹水的形成與淋巴液產(chǎn)生過(guò)度與引流不足有關(guān)。
(4)醛固酮等增多醛固酮(可能還有抗利尿激素)在正常情況下系在肝內(nèi)滅活，肝功能不全可引起對(duì)醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠(yuǎn)端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進(jìn)一步的潴留，形成腹水。
(5)腎臟的作用腹水一旦形成，由于有效循環(huán)血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，這些因素均能增加水.鈉在遠(yuǎn)端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。
(6)第3因子活力降低近年來(lái)發(fā)現(xiàn)有效循環(huán)血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設(shè)的排鈉性體液因子，這一因子可根據(jù)血容量的改變，控制近端腎小管對(duì)鈉的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量減少時(shí)，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加。
上述六種因素前三種因素在腹水形成的早期起主導(dǎo)作用，故可稱(chēng)為腹水形成的促發(fā)因素;而后三種因素則在腹水形成后，對(duì)腹水的持續(xù)存在起重要作用，故可稱(chēng)為維持因素。維持因素的共同作用機(jī)制都是水鈉的潴留，只是作用的部位有所不同。由于這兩大類(lèi)因素的共同作用，致使腹水形成并持續(xù)存在。
